279: Cientistas descobrem o “Big Bang” do Alzheimer

Um grupo de cientistas da Universidade do Texas descobriu o “Big Bang” da doença de Alzheimer – o ponto exacto em que uma proteína saudável se torna tóxica, mas ainda não formou emaranhados mortais no cérebro. Podendo assim evitar o processo neuro degenerativo que leva à demência.

De acordo com os investigadores, esta descoberta é como encontrar o “Big Bang” da doença de Alzheimer e esperam que a pesquisa possa encontrar novos tratamentos e formas de diagnosticar a doença mais cedo, antes que apareçam os primeiros sintomas.

“Esta é, talvez, a maior descoberta que fizemos até agora”, disse Marc Diamond, um dos autores principais deste novo estudo em declarações ao New Atlas, “embora vá demorar provavelmente algum tempo até que qualquer benefício se materialize na medicina. Isso muda muito a forma como pensámos a doença.”

As mais recentes pesquisas sobre a doença de Alzheimer concentram-se numa proteína específica chamada de beta amilóide. A agregação desta proteína é apontada como a principal causa patológica dos sintomas desta doença neuro-degenerativa.

No entanto, e depois de várias falhas nos testes clínicos em medicamentos destinados a atacar esta proteína, os cientistas estão a direccionar a atenção para outras pesquisas.

Este novo estudo, publicado esta terça-feira na eLife, concentra-se numa proteína diferente, a proteína tau. A pesquisa descobriu que estas proteínas formam aglomerados anormais no cérebro – os emaranhados neurofibrilares – que pode acumular e até matar neurónios. Alguns investigadores acreditam mesmo que esta é a principal causa da doença de Alzheimer.

Até agora, não se sabia como ou quando é que estas proteínas tau se começavam a acumular em emaranhados no cérebro. Anteriormente acreditava-se que estas proteínas isoladas não tinham um papel prejudicial até que se começassem a juntar a outras proteínas tau.

No entanto, a nova pesquisa revelou que uma proteína tau tóxica apresenta-se, na verdade, de forma desdobrada, expondo partes que geralmente são dobradas no interior, antes de se começarem a agregar. São estas partes expostas da proteína que permitem a agregação, formando os maiores emaranhados tóxicos.

“Pensamos nesta descoberta como o “Big Bang” da patologia tau”, disse Diamond. “Esta é uma forma de olhar para o início do processo da doença. Isso leva-nos de volta a um ponto inicial, onde vemos o aparecimento da primeira mudança molecular que leva à neuro degeneração na doença de Alzheimer.”

Agora que esta alteração das moléculas tau foi identificada, os cientistas podem concentrar-se mais efectivamente em possíveis medicamentos que possam inibir estas agregações tóxicas ainda em fases iniciais.

“O desafio passa por pegar nesta descoberta e construir um tratamento que bloqueia o processo de neuro degeneração onde começa. Se funcionar, a incidência da doença de Alzheimer pode ser substancialmente reduzida. E isso seria incrível”, concluiu.

Por ZAP
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17: 23.Jun.2016

Hoje, venho transcrever uma notícia que me deixa feliz, não em ordem à Tina que já é um caso irrecuperável, mas a futuros doentes com esta terrível doença. Parabéns aos cientistas e que consigam travar a tempo o avanço da demência de Alzheimer para bem de muitos doentes no futuro.

Rodrigo Cunha investigador que coordena a equipa internacional | site da UC
Rodrigo Cunha investigador que coordena a equipa internacional | site da UC

Descoberto como eliminar primeiros sintomas de Alzheimer

Universidade de Coimbra anunciou a descoberta alcançada em modelos animais foi feita por uma equipa internacional liderada por um português

Uma equipa internacional coordenada pelo investigador português Rodrigo Cunha descobriu como eliminar os primeiros sintomas da doença de Alzheimer em modelos animais, anunciou hoje a Universidade de Coimbra (UC).

A descoberta foi possível porque “pela primeira vez os cientistas focaram o estudo na causa dos primeiros sintomas da doença”, que são as perturbações na memória, causadas por modificações da chamada “plasticidade das sinapses no hipocampo”.

“O hipocampo desempenha um papel essencial na memória, funcionando como o gestor do gigantesco centro de informação recebida pelo cérebro. Das dezenas de milhões de sinais recebidos, o hipocampo tem de seleccionar a informação relevante e validá-la, atribuindo-lhe uma espécie de ‘carimbo de qualidade’. Quando ocorrem falhas, este gestor assume que toda a informação é irrelevante”, segundo uma nota da UC.

Sendo as sinapses “as responsáveis pela transmissão de informação no sistema nervoso”, ao garantirem a comunicação entre neurónios, “a equipa utilizou um modelo animal duplo mutante (com a modificação de dois genes da proteína APP, que causam doença de Alzheimer em humanos) para rastrear toda a actividade destas ligações e identificar o que impede o hipocampo de processar e gerir correctamente” a informação obtida.

O estudo, entretanto publicado na revista científica “Nature Communications”, foi coordenado por Rodrigo Cunha, do Centro de Neurociências e Biologia Celular e da Faculdade de Medicina da UC, tendo a equipa integrado 15 investigadores portugueses e franceses.

Os resultados desta investigação representam “um avanço extraordinário para o desenvolvimento de estratégias de combate à doença de Alzheimer, pois conseguiu-se recuperar o funcionamento sináptico”, afirma Rodrigo Cunha, citado na nota.

O cientista de Coimbra entende que, “do ponto de vista ético, é criticável se não se prosseguir para ensaios” em humanos e garante que estes são seguros para os doentes.

Na sua opinião, existem em Coimbra “todas as condições para avançar”, embora seja necessário assegurar financiamento para o efeito.

Financiado pelo Prémio Mantero Belard de Neurociências da Santa Casa da Misericórdia de Lisboa e pela Association Nationale de Recherche de França, o estudo foi desenvolvido ao longo de três anos.

Diário de Notícias
22 DE JUNHO DE 2016
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Lusa

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